Boehringer Ingelheim : de nouvelles analyses sur OFEV® dans la fibrose pulmonaire idiopathique

 Boehringer Ingelheim : de nouvelles analyses sur l’utilisation d’OFEV® dans la fibrose pulmonaire idiopathique Boehringer Ingelheim vient de présenter de nouvelles analyses sur l’utilisation d’OFEV® (nintedanib) dans le traitement de la fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) lors du congrès 2017 de l’American Thoracic Society (ATS). Les abstracts présentés étayent les données de tolérance et d’efficacité sur OFEV®, et apportent des connaissances supplémentaires sur ses effets sur la fonction pulmonaire des patients atteints de FPI.

Les données poolées provenant des deux essais INPULSIS® de phase III ont montré que les patients traités par OFEV® avaient deux fois plus de chance que ceux traités par placebo de présenter une amélioration ou une absence de déclin de la fonction pulmonaire, telle que mesurée par la capacité vitale forcée (CVF), à la semaine 52 (36,8 %, OFEV® vs. 18.0 %, placebo).1

Une analyse en sous-groupe de l’étude en ouvert INPULSIS®-ON a montré un taux annuel de baisse de la CVF sur 96 semaines identique chez les patients traités par OFEV®, quelle que soit la posologie reçue selon la tolérance individuelle (150 mg deux fois par jour, 100 mg deux fois par jour, ou les deux doses).2

De plus, une analyse poolée issue des essais TOMORROW™ et INPULSIS® a évalué les taux d’incidence des évènements indésirables cardiaovasculaires majeurs (major adverse cardiovascular events, MACE) parmi les patients traités par OFEV® et par placebo. La plupart des patients inclus dans cette analyse (90 %) avaient un risque cardiovasculaire (CV) élevé à l’inclusion, y compris des antécédents d’athérosclérose et/ou au moins un facteur de risque CV tel qu’une hypertension artérielle, un diabète ou une hypercholestérolémie. Dans l’ensemble, l’incidence des MACE était similaire entre les groupes, à la fois chez les patients ayant un risque CV élevé (3,5 % pour OFEV® et 3,3 % pour le placebo) et un risque CV faible (4,5 % pour OFEV® et 5,3 % pour le placebo) à l’inclusion.3

« La FPI est une maladie évolutive qui requiert un traitement permanent. C’est pourquoi il est important d’évaluer l’efficacité et la tolérance à long-terme des traitements contre la FPI tels qu’OFEV® pour s’assurer que nous préservons la fonction pulmonaire et que nous réduisons la progression de la maladie sans aggraver les pathologies co-existantes », a indiqué le Dr Imre Noth, professeur de médecine et directeur du programme sur les pneumopathies interstitielles à l’Université de Chicago. « Ces nouvelles données permettent de conforter l’efficacité et de la tolérance d’OFEV® jusqu’à 96 semaines de traitement, et offrent aux médecins des preuves supplémentaires leur permettant de prendre des décisions thérapeutiques avisées ».

Nouvelles découvertes concernant les patients atteints de FPI
Une autre analyse présentée lors de l’ATS a examiné les données provenant du registre de patients IPF-PRO (Idiopathic Pulmonary Fibrosis – PRospective Outcomes) de 18 centres de soins pulmonaires américains afin d’identifier les caractéristiques cliniques des patients atteints de FPI ayant une altération avancée de la fonction pulmonaire. La plupart des études cliniques ont inclus des patients atteints de FPI ayant une altération légère à modérée de la fonction pulmonaire, et les investigateurs voulaient comprendre ce qui rendait différents les patients atteints d’une maladie plus avancée. Les patients atteints de FPI avancée à l’inclusion avaient un handicap physique plus important en comparaison avec ceux atteints d’une forme légère à modérée de la maladie, notamment une distance plus faible au test de marche de six minutes (97 mètres contre 121 mètres). Les patients atteints de FPI plus avancée avaient également une prévalence accrue d’hypoxémie (faible teneur du sang en oxygène), tant au repos (36,6 % versus 7,4 %) qu’à l’effort (62,4 % versus 20,2 %), nécessitant davantage d’oxygène d’appoint, ainsi que des antécédents d’hypertension artérielle pulmonaire, ou d’hypertension pulmonaire (14,0 % versus 6,4 %). En outre, les scores de qualité de vie (QdV) liée à l’état de santé étaient significativement plus mauvais chez ceux ayant une altération avancée de la fonction pulmonaire.6

« Boehringer Ingelheim reste engagé dans la recherche sur la FPI avec l’objectif d’apporter davantage d’avancées médicales aux patients souffrant de cette maladie dévastatrice », a indiqué le Dr Susanne Stowasser, responsable des affaires médicales pneumopathies interstitielles chez Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co KG. « Forts de nos récents progrès médicaux, nous étendons nos activités de recherche et développement à d’autres pneumopathies interstitielles fibrosantes afin de répondre à l’important besoin médical non satisfait des patients touchés par ces maladies. »

Le nintedanib est actuellement étudié dans l’atteinte interstitielle pulmonaire au cours de la sclérodermie systémique (SSc), Et des formes progressives fibrosantes des pathologies interstitielles pulmonaires. Par ailleurs, un essai de phase IV est en cours pour évaluer la tolérance de l’association du nintedanib avec la pirfénidone. Les résultats à 12 semaines de cet essai randomisé seront présentés lors d’un prochain congrès médical international.

Les abstracts correspondants sont consultables via le lien suivant : https://cms.psav.com/ats2017/confcal

1. Flaherty, K., et al. Accepted ATS abstract: Improvement in forced vital capacity (FVC) with nintedanib in patients with idiopathic pulmonary fibrosis (IPF): results from the INPULSIS trials.
2. Crestani, B., et al. Accepted ATS abstract: Long-term efficacy of nintedanib is maintained in patients with idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) irrespective of dose: subgroup analysis of INPULSIS-ON.
3. Noth, I., et al. Accepted ATS abstract: Cardiovascular safety of nintedanib in subgroups by cardiovascular risk at baseline in the TOMORROW and INPULSIS trials.
4. Raghu G, Collard H, et al. An Official ATS/ERS/JRS/ALAT Statement: Idiopathic Pulmonary Fibrosis: Evidence based Guidelines for Diagnosis and Management. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2011; 183: 788–824, 2011.
5. Raghu, G. Incidence and Prevalence of Idiopathic Pulmonary Fibrosis. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, Vol. 174, No. 7 (2006), pp. 810-816. doi: 10.1164/rccm.200602-163OC.
6. de Andrade, J., et al. Accepted ATS abstract: Clinical characteristics of patients with advanced idiopathic pulmonary fibrosis
7. Nalysnyk L., et al. Incidence and prevalence of idiopathic pulmonary fibrosis: review of the literature. Eur Respir Rev. 2012;21(126):355-361
8. Data on file. Boehringer Ingelheim. DOF
9. Ley B., et al. Clinical course and prediction of survival in idiopathic pulmonary fibrosis. Am J Respir Crit Care Med. 2011 Feb 15;183(4):431-40. doi: 10.1164/rccm.201006-0894CI. Epub 2010 Oct 8.
10. OFEV® Summary of Product Characteristics. Boehringer Ingelheim International GmbH. January 2017
11. Richeldi L, et al. Design of the INPULSIS® Trials: Two phase 3 trials of nintedanib in patients with idiopathic pulmonary fibrosis. Respir Med. 2014;108:1023-30
12. Richeldi L, et al. Efficacy of a tyrosine kinase inhibitor in idiopathic pulmonary fibrosis. N Engl J Med. 2011;365:1079-1087
13. Richeldi L, et al. Nintedanib in patients with idiopathic pulmonary fibrosis: Combined evidence from the TOMORROW and INPULSIS® trials. Respir Med. 2016;113:74–79
14. Hilberg F, et al. BIBF 1120: Triple Angiokinase Inhibitor with Sustained Receptor Blockade and Good Antitumor Efficacy. Cancer Res 2008;68:4774-4782
15. Wollin L, et al. Antifibrotic and Anti-inflammatory Activity of the Tyrosine Kinase Inhibitor Nintedanib in Experimental Models of Lung Fibrosis. J Pharmacol Exp Ther 2014;349:209–220
16. Wollin L, et al. Mode of action of nintedanib in the treatment of idiopathic pulmonary fibrosis. Eur Respir J 2015;45:1434–1445

Source : Boehringer Ingelheim