Edition du 04-12-2020

Genfit : nouveaux résultats sur les propriétés anti-fibrotiques du GFT505

Publié le lundi 14 avril 2014

Genfit, la société biopharmaceutique lilloise engagée dans le traitement des maladies cardiométaboliques et des désordres associés, a annoncé de nouveaux résultats portant sur les propriétés anti-fibrotiques du GFT505 dans un modèle de fibrose non-hépatique, et apporte un éclairage nouveau sur son mécanisme d’action anti-fibrotique.

Ces données ont été présentées samedi 12 avril à Londres dans le cadre du ‘breakfast workshop’ organisé par GENFIT à l’occasion de l’EASL (The International Liver Congress 2014).

Le GFT505 est en premier lieu destiné à traiter la NASH et à éliminer la pathologie alimentant le processus fibrotique conduisant à la cirrhose et à ses complications. Dans tous les modèles pathologiques, le GFT505 non seulement traite la NASH mais réduit aussi fortement la fibrose associée, suggérant des effets anti-fibrotiques directs du GFT505. Ainsi, dans un modèle de fibrose hépatique induite chimiquement (CCl4), GFT505 peut prévenir et bloquer le développement de la fibrose, mais favoriser aussi son élimination et la régénération du foie.

Les maladies inflammatoires chroniques induisent un processus de cicatrisation pro-fibrotique qui peut conduire à terme à la défaillance de l’organe. En dépit d’une morbidité et mortalité élevées associées aux maladies fibrotiques, il n’y a actuellement aucun produit purement anti-fibrotique approuvé et capable de traiter la fibrose d’un organe chroniquement atteint.

De nouvelles études révèlent l’efficacité du GFT505 dans un modèle d’inflammation chronique de l’intestin largement utilisé pour identifier de nouveaux traitements de la maladie de Crohn (DDS (dextran sodium sulfate) induced chronic colitis). Les résultats montrent clairement qu’un traitement oral avec GFT505 protège l’intestin des attaques inflammatoires et réduit la fibrose associée.

Les maladies fibrotiques sont caractérisées par la prolifération et l’activation des cellules spécialisées dans la production de fibrose : les fibroblastes/myofibroblastes. Des données in vitro montrent que le GFT505 inhibe à la fois la prolifération induite par le PDGF (Platelet-Derived Growth Factor) et l’activation induite par le TGF (Transforming Growth Factor) sur des fibroblastes hépatiques (cellules étoilées du foie). Des études complémentaires in vitro indiquent que le GFT505 agit comme un inhibiteur de certains récepteurs à activité Tyrosine Kinase (RTKs) structurellement proche, connus pour leur implication dans les mécanismes de fibrose.

Le Dr Dean W. Hum, Directeur Scientifique de GENFIT, a déclaré : « L’ensemble de ces données démontrant les effets anti-fibrotiques du GFT505 renforce son positionnement comme traitement de première ligne pour la prise en charge des patients atteints de NASH, y compris ceux présentant une pathologie avancée. De surcroît, ces données élargissent le champ thérapeutique potentiel du GFT505 à d’autres maladies fibrotiques du foie et de l’intestin. En particulier, GENFIT envisage de lancer une étude de Phase 2 de preuve de concept dans la maladie de Crohn. »

Source :  GENFIT








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