Edition du 21-02-2019

Sclérose en plaques: Trophos et ses partenaires du projet MS-Repair présentent des données prometteuses

Publié le jeudi 25 novembre 2010

La société pharmaceutique marseillaise Trophos a annoncé hier avoir effectué, en collaboration avec ses partenaires du consortium MS-Repair, une présentation orale lors du récent congrès de la Société américaine des Neurosciences (SfN). Les données démontrent que l’olesoxime, molécule phare de Trophos, est un candidat prometteur pour la réparation neuro-axonale et la remyélinisation dans les maladies de la substance blanche, notamment la sclérose en plaques. Le projet MS-Repair est soutenu par l’Agence Nationale de la Recherche (ANR).

« La progression de la maladie dans la SEP semble être due à une neurodégénérescence chronique et progressive tandis que les poussées sont le reflet de l’inflammation focale aiguë du système nerveux central. Aussi, malgré des avancées récentes dans le traitement des poussées, les stratégies thérapeutiques qui favorisent la remyélinisation et permettent une neuroprotection sont maintenant des besoins clés dans le traitement de la SEP, » déclare Rebecca Pruss, Directrice scientifique de Trophos. « Nous sommes très heureux de présenter avec nos partenaires académiques cet important travail qui démontre le potentiel de l’olesoxime comme une nouvelle approche thérapeutique de la SEP. Cette nouvelle approche permet la protection neuronale et la remyélinisation, visant ainsi la progression à long terme et l’handicap associés à cette maladie. »

La présentation des résultats portait sur :
« Nouvelles molécules pour favoriser la réparation des axones et la remyélinisation dans la sclérose en plaques, Bordet et al. » Ces travaux montrent que l’olesoxime favorise de manière dose-dépendante la maturation des oligodendrocytes et la myélinisation dans plusieurs modèles in vitro (culture de progéniteurs d’oligodendrocytes, co-culture d’oligodendrocytes et de neurones, culture organotypique de tranche de cerveaux) et dans deux modèles in vivo (démyélinisation induite par la cuprizone et la lysophosphatidylcholine).
Ces résultats sont le fruit de la collaboration entre Trophos et ses partenaires académiques à Marseille, Dr Pascale Durbec à l’Institut de Biologie du Développement de Marseille Luminy CNRS – Université de la Méditerranée UMR6216 et Dr Angèle Viola au Centre de Résonance Magnétique Biologique et Médicale CNRS – Université de la Méditerranée UMR6612, réunis au sein du projet MS-Repair, qui a obtenu le soutien financier de l’ANR en février 2009.

Olesoxime (TRO19622) est le principal candidat médicament issu de la nouvelle classe de molécules d’oximes du cholestérol brevetées par Trophos, modulateurs du pore de la mitochondrie. Ces molécules ont la capacité de favoriser la fonction et la survie des neurones et d’autres types de cellules placées en conditions de stress pathologique, de par leurs interactions sur le pore de transition membranaire de la mitochondrie (mPTP). Les données présentées aujourd’hui montrent que l’olesoxime a aussi la capacité de favoriser la remyélinisation, en plus d’apporter une neuroprotection. L’olesoxime fait l’objet actuellement de deux études pivots d’efficacité, la première réalisée sur plus de 500 patients atteints de sclérose latérale amyotrophique (SLA), dont les résultats sont attendus pour le 4e trimestre 2011, et la seconde, qui vient de débuter sur des patients atteints d’Amyotrophie Spinale.

« Les données de l’olesoxime dans la SEP soulignent et renforcent l’important potentiel des cholestérol-oximes de Trophos, modulatrices du pore de la mitochondrie, dans les maladies neurodégénératives. La sclérose en plaques est l’une des maladies neurodégénératives les plus fréquentes car on estime qu’entre 1,5 et 2,5 millions de personnes en sont atteintes dans le monde, » ajoute Damian Marron, Président du Directoire de Trophos. « Nous poursuivons notre travail afin de compléter ces données pour démontrer clairement la valeur et le positionnement thérapeutique de nos molécules dans la sclérose en plaques ».

Source :  Trophos








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