Edition du 19-07-2018

Onxeo reçoit une notification d’intention de délivrance par l’OEB d’un brevet clé sur AsiDNA™

Publié le vendredi 26 janvier 2018

Onxeo reçoit une notification d'intention de délivrance par l’OEB d’un brevet clé sur AsiDNA™Onxeo, la société de biotechnologie spécialisée en oncologie, a annoncé avoir reçu une communication de l’Office européen des brevets (OEB) l’informant de son intention d’octroyer un nouveau brevet couvrant AsiDNA™, son inhibiteur « first-in-class » de la réparation des cassures de l’ADN, dans tous les pays de l’Union européenne (UE).

Ce nouveau brevet renforce considérablement le portefeuille de propriété intellectuelle de la société autour du programme AsiDNA™ en protégeant les différentes compositions et formulations pharmaceutiques et leur utilisation thérapeutique, notamment pour le traitement des cancers, seuls et en association avec d’autres agents ciblant l’ADN tumoral (tels que radiothérapie, chimiothérapie ou d’autres agents endommageant l’ADN tumoral).

Ce brevet européen expirera mi-2031. Cette période de validité pourra être prolongée jusqu’à mi-2036 par un certificat complémentaire de protection (CCP). Le brevet correspondant a déjà été octroyé aux États-Unis en juillet 2016.

« Ce brevet de composition nous procure la plus forte protection possible en matière de propriété intellectuelle et représente un élément clé de la valeur d’AsiDNA™. Cette protection élargie est essentielle alors que nous accélérons cette année le développement clinique d’AsiDNA™ pour atteindre les prochaines étapes importantes de création de valeur au cours des prochains mois, » déclare Judith Greciet, Directeur Général d’Onxeo.

AsiDNA™, un inhibiteur first-in-class de la réparation des cassures de l’ADN avec un potentiel de blockbuster

Le mécanisme de ‘leurre’ d’AsiDNA™, appelé signal-interfering DNA (siDNA), est radicalement différent des mécanismes habituels d’inhibition. Il utilise de petits brins d’ADN ‘cassés’ pour déclencher un faux signal de lésion de l’ADN qui masquent le signal émis par les cassures réelles de l’ADN dans les cellules cancéreuses, qu’elles soient dues à des mutations spontanées dans les cellules cancéreuses génétiquement instables ou aux traitements anticancéreux. Les enzymes chargées de réparer l’ADN sont accaparées par ce faux signal de lésion de l’ADN au lieu d’être recrutées sur le site des lésions réelles. Les cellules tumorales dont l’ADN est endommagé continuent de se diviser, ce qui à terme provoque leur mort. Par ailleurs, contrairement à d’autres médicaments qui agissent sur une enzyme spécifique chargée de réparer l’ADN, tels que les inhibiteurs de PARP, AsiDNA™ n’est pas limité à une seule voie de réparation de l’ADN, et peut agir sur de multiples voies, contournant ainsi la résistance habituelle des tumeurs aux traitements. Par ailleurs, nos études à ce jour n’ont pas mis en évidence un effet néfaste d’AsiDNA™ sur les cellules ou les tissus sains, y compris durant la première étude de phase I avec AsiDNA™ associé à la radiothérapie dans le mélanome métastatique.

AsiDNA™ a démontré une amélioration de l’efficacité de la radiothérapie, de l’ablation par radiofréquence et de la chimiothérapie, des inhibiteurs de PARP ou HDAC dans plusieurs modèles précliniques sur animaux, ce qui en fait un candidat prometteur aussi bien en monothérapie qu’en association.

AsiDNA™ est actuellement développé pour le traitement des tumeurs solides par administration systémique (IV), avec le traitement d’un premier patient dans une étude de phase 1, en escalade de doses, attendu au 1er trimestre 2018.

Source : Onxeo








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