ARIAD: AMM pour l’Iclusig® dans l’Union européenne
ARIAD Pharmaceuticals a annoncé mardi que la Commission européenne (CE) a accordé une autorisation de mise sur le marché pour l’Iclusig® (ponatinib) en tant que médicament orphelin pour deux indications :
– le traitement de patients adultes atteints de leucémie myéloïde chronique (LMC) en phase chronique, accélérée ou blastique, qui sont résistants au dasatinib ou au nilotinib ; qui sont intolérants au dasatinib ou au nilotinib et pour lesquels un traitement subséquent sous imatinib est inapproprié sur le plan clinique ; ou qui présentent une mutation T315I et
– le traitement de patients adultes porteurs du chromosome Philadelphie et atteints d’une leucémie aiguë lymphoblastique (LAL Ph+), qui sont résistants au dasatinib ; qui sont intolérants au dasatinib et pour lesquels un traitement subséquent sous imatinib est inapproprié d’un point de vue clinique ; ou qui présentent la mutation T315I.
« Nous sommes ravis de l’approbation rapide de l’Iclusig en Europe et nous travaillerons en collaboration étroite avec les autorités sanitaires nationales afin que les patients porteurs du chromosome Philadelphia et atteints d’une leucémie puissent accéder à l’Iclusig dès que possible », a déclaré Harvey J. Berger, M.D., président du Conseil et PDG d’ARIAD.
ARIAD a bénéficié d’une évaluation accélérée de la part du Comité des médicaments à usage humain concernant sa demande d’autorisation de mise sur le marché de l’Iclusig. L’objectif de l’évaluation accélérée consiste à expédier le processus d’examen de nouveaux médicaments présentant un intérêt majeur pour la santé publique. L’évaluation accélérée est réservée aux produits innovants qui répondent à un besoin médical insatisfait et qui sont prévus avoir un impact majeur sur l’exercice de la médecine.
La décision de la CE s’appuyait sur les résultats issus de l’essai pivot de phase 2 PACE (Ponatinib Ph+ ALL and CML Evaluation) chez des patients atteints de LMC ou de LAL Ph+ qui étaient résistants ou intolérants à un traitement antérieur aux inhibiteurs de la tyrosine kinase (ITK) ou qui présentaient une mutation T315I de la protéine BCR-ABL.
Source : ARIAD