Nicox recentre le développement du naproxcinod dans la Dystrophie Musculaire de Duchenne
Nicox a annoncé vendredi la réorientation du développement du naproxcinod et sa cession, à titre exclusif, du droit de procéder à une évaluation du développement potentiel du naproxcinod et de composés donneurs d’oxyde nitrique (NO) de nouvelle génération à un partenaire financier non divulgué.
Nicox précise que « l’évaluation exclura le domaine de l’ophtalmologie, elle sera intégralement financée par ce partenaire et ciblera initialement la Dystrophie Musculaire de Duchenne (DMD) ».
Nicox a alloué au partenaire non divulgué le droit exclusif, en dehors de l’ophtalmologie, d’investir à l’issue de la période d’évaluation dans le naproxcinod et les NO-donneurs de nouvelle génération au travers d’une structure indépendante, et ce sous réserve que les résultats de l’évaluation lui soient satisfaisants. « Nicox ne poursuivra pas d’activités de développement ni d’autres discussions avec des tiers pour le naproxcinod », indique enfin la société.
Le naproxcinod est un médicament en développement appartenant à la classe des anti-inflammatoires CINODs (Inhibiteurs de Cyclooxygénase Donneurs d’Oxyde Nitrique). En octobre 2013, la Commission Européenne a octroyé le statut de médicament orphelin au naproxcinod pour le traitement de la DMD. La DMD est la forme la plus courante et la plus grave des dystrophies musculaires, un groupe de maladies héréditaires qui provoquent une faiblesse et une dégénérescence des muscles. Des résultats précliniques prometteurs obtenus avec le naproxcinod dans des modèles de dystrophies musculaires ont été présentés lors de la Muscular Dystrophy Association Scientific Conference à Washington (Columbia, Etats-Unis) en avril 2013 et de l’International Congress of the World Muscle Society à Asilomar (Californie, Etats-Unis) en octobre 2013 et ont été publiés dans la revue scientifique Human Molecular Genetics début 2014 (1).
Référence
1 Long-term treatment with naproxcinod significantly improves skeletal and cardiac disease phenotype in the mdx mouse model of dystrophy, Uaesoontrachoon K, Quinn JL, Tatem KS, Van der Meulen JH, Yu Q, Phadke A, Miller
Source : Nicox